obesidad causada por problemas metabolicos
El síndrome de hipofunción tiroidea es bastante frecuente aunque muchas veces resulta subdiagnosticado debido a su escasa expresividad clínica razón por la cual el paciente no consulta o bien lo hace con algunos signos no característicos que llevan al médico a pensar en otras patologías como sucede en la ganancia de peso que equivocadamente diagnostica obesidad o por la apatía, astenia, hiporexia, inmovilidad (no quieren levantarse de la cama) y torpeza mental evocan una demencia o una depresión. Se calcula que afecta alrededor del 10% de la población anciana en los países del hemisferio norte, y de este porcentaje, alrededor del 7% son mujeres.
Etiopatogenia :
Teniendo en cuenta las causas y mecanismos por las que se puede llegar al fallo tiroideo es posible clasificarlo en tres categorías:
1- Hipotiroidismo primario:
Producido porenfermedades propias de la glándula tiroides que destruyen los folículos tiroideos.
La histopatología evidencia lesiones variadas con reemplazo de los folículos por inflamación, esclerosis u otras. Cursa con elevación de la tirotrofina hipofisaria por liberación del freno ejercido por la tiroxina y la triiodotironina que están disminuidas o ausentes. La tiroides puede afectarse por diferentes causas:
a) Trastornos de la embriogénesis: Aplasia e hipoplasia tiroidea: Hipotiroidismo congénito que produce el cretinismo (patología de la infancia).
b) Deficiencia de la biosíntesis hormonal:
b1) Por falla heredofamiliar de enzimas que intervienen en la producción de hormonas tiroideas: generalmente ocasionan cretinismo por atacar al recién nacido o bien si lo hacen después del desarrollo del sistema nervioso llevan al hipotiroidismo infantil.
b2) La producción hormonal puede fallar por déficit de yodo en el agua y/o los alimentos agravados por sustancias bociógenas en ellos la cual puede manifestarse a cualquier edad entre la niñez, adolescencia o juventud. Ocasiona el hipotiroidismo endémico (solo en la zonas geográficas bociosas).
b3) Extirpación o destrucción de la glándula: El tratamiento quirúrgico de un cáncer tiroideo con tiroidectomía total o de un hipertiroidismo con tiroidectomía mayor que 3/4 o 4/5 partes del órgano. La destrucción radiante de la misma con yodo 131 o con cobaltoterapia en estas patologías produce el mismo efecto que la cirugía.
b4) Enfermedades autoinmunes: La tiroiditis autoinmune atrófica y la crónica linfocitaria (Enfermedad de Hashimoto) reemplazan las células funcionantes por infiltrados linfoplasmocitarios y fibrosis.
b5) Misceláneas: Tiroiditis crónica fibrosa de Riedel, tuberculosis o micosis tiroideas, amilodosis. Hipotiroidismo medicamentoso: yodo, amiodarona, antitiroideos, ácido paraaminosalicílico, litio, etionamida.
2- Hipotiroidismo secundario:
Tiroides sana que por enfermedades destructivas de la adenohipófisis se ve privada del estímulo de la tirotrofina y secundariamente se atrofia y deja de secretar T3 y T4. Cursa con tirotrofina y ambas hormonas tiroideas bajas. La adecuada estimulación tiroidea con TSH restablece la secreción glandular. Como la hipófisis está destruida, su estimulación con TRH exógena no logra respuesta. La Anatomía patológica de la tiroides solo muestra atrofia de los folículos tiroideos y en la hipófisis hay destrucción del parénquima. Diversas lesiones de la hipófisis pueden llevar a la destrucción: tumores primarios o metastáticos, infartos, hematomas, granulomas, abscesos.3- Hipotiroidismo terciario:
La adenohipófisis y la tiroides son sanas pero sufren las consecuencias de enfermedades del hipotálamo que resulta anulado y no produce hormona liberadora de tirotrofina. Este hecho altera el sistema de retroalimentación glandular con el consiguiente déficit de tirotrofina que a su vez lleva al déficit de hormonas tiroideas. Es decir que hay carencia de TRH, TSH, T3 y T4. La estimulación del sistema con TRH restablece la normalidad. Lo mismo se puede lograr con TSH para la secreción tiroidea. El estudio histológico muestra destrucción del hipotálamo con atrofia de la hipófisis y tiroides. El mismo tipo de enfermedades y lesiones que atacan la hipófisis pueden hacerlo con el hipotálamo.
Primario
Hipotiroidismo : Secundario
Terciario
Leptina y control tónico de la alimentación:
La generación de tegido adiposo, o grasa corporal, responde al matiz evolutivo de la supervivencia de la especie, intrínseco en el hombre; Así, a nuestros antepasados les convenía poder generar depósitos de energía para aumentar al máximo las posibilidad de sobrevivir a períodos de privación de alimento e innivición. Sin embargo, y de forma algo paradógica, el exceso de tejido adiposo, y por tanto aumento de peso, reduce la movilidad del individuo, lo que vulneraliza al sujeto en términos de lucha, huída o a la hora de la caza, lo cual acabaría siendo una traba para la supervivencia.
De cualquier forma, el tejido adiposo juega un papel esencial en el equilibrio de energía del cuerpo; Así, todos los factores scretados por las células adiposas en cantidades suficientes como para aumentar sus concentraciones plasmásticas son candidatos potenciales para modificar el sistema regulador inmediato estómago-hipotálamo. Su sistema principal es la leptina, producida de forma predominante por la grasa blanca y secreteada desde esta en proporción a la cantidad de adipocitos existentes.
Estudios realizados en humanos muestran una mayor concentración de de leptina en plasma en sujetos obesos, y los cambios en el peso en el peso corporal se asocian con un cambio respectivo de la leptina circulante. Sin embargo, estas concentraciones de leptina circulante no varían de inmediato con la ingesta de alimento, lo cual sostiene la teoría de que se trata de un factor de saciedad tónico y no inmediato.
La leptina es capaz de modular la alimentación por medio de tres vías:
Etiopatogenia :
Teniendo en cuenta las causas y mecanismos por las que se puede llegar al fallo tiroideo es posible clasificarlo en tres categorías:
1- Hipotiroidismo primario:
Producido porenfermedades propias de la glándula tiroides que destruyen los folículos tiroideos.
La histopatología evidencia lesiones variadas con reemplazo de los folículos por inflamación, esclerosis u otras. Cursa con elevación de la tirotrofina hipofisaria por liberación del freno ejercido por la tiroxina y la triiodotironina que están disminuidas o ausentes. La tiroides puede afectarse por diferentes causas:
a) Trastornos de la embriogénesis: Aplasia e hipoplasia tiroidea: Hipotiroidismo congénito que produce el cretinismo (patología de la infancia).
b) Deficiencia de la biosíntesis hormonal:
b1) Por falla heredofamiliar de enzimas que intervienen en la producción de hormonas tiroideas: generalmente ocasionan cretinismo por atacar al recién nacido o bien si lo hacen después del desarrollo del sistema nervioso llevan al hipotiroidismo infantil.
b2) La producción hormonal puede fallar por déficit de yodo en el agua y/o los alimentos agravados por sustancias bociógenas en ellos la cual puede manifestarse a cualquier edad entre la niñez, adolescencia o juventud. Ocasiona el hipotiroidismo endémico (solo en la zonas geográficas bociosas).
b3) Extirpación o destrucción de la glándula: El tratamiento quirúrgico de un cáncer tiroideo con tiroidectomía total o de un hipertiroidismo con tiroidectomía mayor que 3/4 o 4/5 partes del órgano. La destrucción radiante de la misma con yodo 131 o con cobaltoterapia en estas patologías produce el mismo efecto que la cirugía.
b4) Enfermedades autoinmunes: La tiroiditis autoinmune atrófica y la crónica linfocitaria (Enfermedad de Hashimoto) reemplazan las células funcionantes por infiltrados linfoplasmocitarios y fibrosis.
b5) Misceláneas: Tiroiditis crónica fibrosa de Riedel, tuberculosis o micosis tiroideas, amilodosis. Hipotiroidismo medicamentoso: yodo, amiodarona, antitiroideos, ácido paraaminosalicílico, litio, etionamida.
2- Hipotiroidismo secundario:
Tiroides sana que por enfermedades destructivas de la adenohipófisis se ve privada del estímulo de la tirotrofina y secundariamente se atrofia y deja de secretar T3 y T4. Cursa con tirotrofina y ambas hormonas tiroideas bajas. La adecuada estimulación tiroidea con TSH restablece la secreción glandular. Como la hipófisis está destruida, su estimulación con TRH exógena no logra respuesta. La Anatomía patológica de la tiroides solo muestra atrofia de los folículos tiroideos y en la hipófisis hay destrucción del parénquima. Diversas lesiones de la hipófisis pueden llevar a la destrucción: tumores primarios o metastáticos, infartos, hematomas, granulomas, abscesos.3- Hipotiroidismo terciario:
La adenohipófisis y la tiroides son sanas pero sufren las consecuencias de enfermedades del hipotálamo que resulta anulado y no produce hormona liberadora de tirotrofina. Este hecho altera el sistema de retroalimentación glandular con el consiguiente déficit de tirotrofina que a su vez lleva al déficit de hormonas tiroideas. Es decir que hay carencia de TRH, TSH, T3 y T4. La estimulación del sistema con TRH restablece la normalidad. Lo mismo se puede lograr con TSH para la secreción tiroidea. El estudio histológico muestra destrucción del hipotálamo con atrofia de la hipófisis y tiroides. El mismo tipo de enfermedades y lesiones que atacan la hipófisis pueden hacerlo con el hipotálamo.
Primario
Hipotiroidismo : Secundario
Terciario
Leptina y control tónico de la alimentación:
La generación de tegido adiposo, o grasa corporal, responde al matiz evolutivo de la supervivencia de la especie, intrínseco en el hombre; Así, a nuestros antepasados les convenía poder generar depósitos de energía para aumentar al máximo las posibilidad de sobrevivir a períodos de privación de alimento e innivición. Sin embargo, y de forma algo paradógica, el exceso de tejido adiposo, y por tanto aumento de peso, reduce la movilidad del individuo, lo que vulneraliza al sujeto en términos de lucha, huída o a la hora de la caza, lo cual acabaría siendo una traba para la supervivencia.
De cualquier forma, el tejido adiposo juega un papel esencial en el equilibrio de energía del cuerpo; Así, todos los factores scretados por las células adiposas en cantidades suficientes como para aumentar sus concentraciones plasmásticas son candidatos potenciales para modificar el sistema regulador inmediato estómago-hipotálamo. Su sistema principal es la leptina, producida de forma predominante por la grasa blanca y secreteada desde esta en proporción a la cantidad de adipocitos existentes.
Estudios realizados en humanos muestran una mayor concentración de de leptina en plasma en sujetos obesos, y los cambios en el peso en el peso corporal se asocian con un cambio respectivo de la leptina circulante. Sin embargo, estas concentraciones de leptina circulante no varían de inmediato con la ingesta de alimento, lo cual sostiene la teoría de que se trata de un factor de saciedad tónico y no inmediato.
La leptina es capaz de modular la alimentación por medio de tres vías:
- Puede modular las señales neuoendocrinas aferentes vagales originadas en el estómago.
- Interactúa con gran cantidad de neuronas que juegan un papel importante en la regulación hipotalámica de la conducta alimentaria. Estimula la actividad de varios deuropépticos norexígenos como a-MSH/POMC, CART o GLP-1, e inhibe la señal de alimentación del grupo orexígeno a través de NYP, MCH, opioides endógenos u orexina.
- Potente inhibidor de la hormona gástrica estimuladora del apetito, la grelina.
Hipogonadismo masculino
Disminución de la función gonadal normal. Sus alteraciones conducen a la disfunción de varios órganos tales como el cerebro, y los músculos, junto con profundos trastornos del área sexual.
El mecanismo de su producción se reproduce en la gráfica que sigue.Causas:
El hipogonadismo masculino se presenta cuando los testículos dejan de producir los espermatozoides, la testosterona o ambos. Hay tres mecanismos básicos: en primer lugar, daño testicular intrínseco (hipogonadismo primario); en segundo término, defectos del eje hipotálamo-hipófisis-testículo (hipogonadismo secundario) y, por último, una respuesta disminuida o ausente de los órganos blanco (piel, vello, próstata) a los andrógenos (resistencia androgénica).
En los dos primeros casos la producción hormonal está disminuida, pero la respuesta de los órganos periféricos a la hormona es normal, en tanto que en la resistencia androgénica, aunque la síntesis de testosterona es normal, la respuesta biológica está disminuida.
La deficiencia hormonal puede presentarse antes de nacer, antes de la pubertad o después de esta. La ausencia de testosterona en el feto conduce a la presencia de genitales ambiguos al nacer. La insuficiencia testicular pre-pubescente se caracteriza por disminución del tamaño testicular (menor de 2,5 cm. de largo o menos de 5 mL de volumen), pene pequeño (3-5 cm.), disminución del vello corporal, voz femenina, próstata pequeña, disminución de la libido y de la masa muscular. En algunos casos se presenta el hábito eunuco, es decir que la distancia del pubis al piso es mayor que la del cráneo al pubis y la envergadura (distancia entre la punta de los dedos medios con los brazos extendidos) es mayor a la estatura.
Para un adecuado enfoque del hipogonadismo es útil diferenciar entre la falla testicular (hipogonadismo primario o hipergonadotrópico) y los trastornos del EHHT, que corresponden al hipogonadismo secundario, también denominado hipogonadotrópico.
El mecanismo de su producción se reproduce en la gráfica que sigue.Causas:
El hipogonadismo masculino se presenta cuando los testículos dejan de producir los espermatozoides, la testosterona o ambos. Hay tres mecanismos básicos: en primer lugar, daño testicular intrínseco (hipogonadismo primario); en segundo término, defectos del eje hipotálamo-hipófisis-testículo (hipogonadismo secundario) y, por último, una respuesta disminuida o ausente de los órganos blanco (piel, vello, próstata) a los andrógenos (resistencia androgénica).
En los dos primeros casos la producción hormonal está disminuida, pero la respuesta de los órganos periféricos a la hormona es normal, en tanto que en la resistencia androgénica, aunque la síntesis de testosterona es normal, la respuesta biológica está disminuida.
La deficiencia hormonal puede presentarse antes de nacer, antes de la pubertad o después de esta. La ausencia de testosterona en el feto conduce a la presencia de genitales ambiguos al nacer. La insuficiencia testicular pre-pubescente se caracteriza por disminución del tamaño testicular (menor de 2,5 cm. de largo o menos de 5 mL de volumen), pene pequeño (3-5 cm.), disminución del vello corporal, voz femenina, próstata pequeña, disminución de la libido y de la masa muscular. En algunos casos se presenta el hábito eunuco, es decir que la distancia del pubis al piso es mayor que la del cráneo al pubis y la envergadura (distancia entre la punta de los dedos medios con los brazos extendidos) es mayor a la estatura.
Para un adecuado enfoque del hipogonadismo es útil diferenciar entre la falla testicular (hipogonadismo primario o hipergonadotrópico) y los trastornos del EHHT, que corresponden al hipogonadismo secundario, también denominado hipogonadotrópico.